リウマチの神経系への損傷は呼ばれます。リウマチの神経型

炎症性および変性過程を引き起こし、関節周辺に影響を与える全身性疾患は、軟部組織リウマチと呼ばれます。この病気は、痛みと、影響を受けた関節または接続装置の領域で本格的な動きをすることができないことを特徴としています。骨関節装置の組織へのリウマチ性損傷は、既存の病状の結果であるため、慢性疾患のグループとして分類されます。

軟部組織リウマチの7つの根本原因

関節周囲構造の発生率が高いのは、腱、筋肉、靭帯、神経、関節バッグの構造的特徴に依存します。身体運動と傷害のために、個々の筋線維の微小破裂が炎症性病巣の形成とともに形成されます。この病理学的プロセスは、傍関節疾患につながります。これらには以下が含まれます：

腱疾患-腱炎;
結合組織、膜および靭帯の病変-筋膜炎、腱膜;
関節、関節包、または骨への付着領域の炎症-関節包炎、筋腱付着部症。

軟部組織のリウマチ性病変は、以下の原因を引き起こします：

怪我や捻挫;
低体温;
同じタイプ、しばしば繰り返しの動き;
内分泌系障害（主に女性）;
遺伝的素因;
全身性疾患の慢性型への移行。

軟部組織リウマチの症状

このような病状では、特定の動きで関節の靭帯装置に痛みを感じることがあります。

絶え間ない身体的ストレスまたは損傷にさらされる関節靭帯では、独立した傍関節疾患が発症します。それらの症状は、いくつかの兆候によって決定されます。

影響を受けた筋肉のある領域のみでの痛みの感覚の局在化;
アクティブとパッシブのモーター機能の不均衡;
特定の動きの間の痛みの増加;
関節の腫れや腫れがない;
分析およびX線の結果に変化がないこと。

ほとんどの場合、関節外リウマチは手と肩の領域の腱を捕らえます。上肢のさまざまな動きと一定の機能により、靭帯にほぼ継続的な張力がかかります。に初期炎症過程、組織の変性が起こります。炎症は、結合組織だけでなく、骨膜炎や骨侵食の出現に寄与する骨構造を持つ軟骨も覆います。

痛みや腫れは、腱の癒着の場所や筋肉組織に直接集中し、それ以上広がることはありません。したがって、体の残りの部分の動きは自由で痛みがありません。

診断と治療

診断を下すには、臨床的な尿検査が必要になる場合があります。

診断は症状に基づいており、病変の性質に基づいています。内臓。軟部組織リウマチの臨床検査の結果は、必ずしも病気の全体像を示すとは限りません。必須の診断手段は次のとおりです。

血液と尿の臨床分析;
リウマチ検査。

追加の診断方法は次のとおりです。

X線撮影;
超音波;
CTおよびMRI。

軟部組織のリウマチの治療は複雑であり、病理学的プロセスの活動に厳密に従って処方されます。抗炎症療法（「ニメシル」、「インドメタシン」、「オルトフェン」）、ホルモン軟膏による超音波導入（「ヒドロコルチゾン」）が使用されます。限定運動ストレス患部にはソフト装具を装着することが可能です。理学療法の方法が最も効果的です：熱的処置、超音波、磁気療法。で難しいケース関節周囲疾患では、コルチコステロイドと局所放射線療法が使用されます。

防止

関節外リウマチを防ぐには、「熱レジーム」を観察する必要があります。関節の低体温を避け、手袋と靴下を着用し、適切なサイズの、できればかかとのない快適な靴を履いてください。たくさん歩くこと、運動療法を合理化すること、体操をすること、コースマッサージ療法を受けることをお勧めします。

神経リウマチ-要素へのリウマチ性損傷神経系。リウマチは、結合組織の全身性病変を伴う一般的な感染性アレルギー性疾患であり、主に心臓血管系に局在し、その過程で他の内臓やシステムが関与します。
この病気は喉の痛みから始まり、急性関節リウマチの形で関節に損傷を与え、小さな脈絡膜の形で脳の損傷、心臓弁膜症のないリウマチ性心臓病の形で心臓の損傷、またはリウマチ性心臓の再発を伴う可能性があります病気や弁膜症、心筋硬化症。
リウマチにおける神経系の病変は多様ですが、最も一般的なのは、脳リウマチ性血管炎、軽度の舞踏病、僧帽弁疾患における脳塞栓症です。

病因、病因、パタナトミー
神経リウマチの発生におけるグループAベータ溶血性連鎖球菌の役割が確立されています。リウマチの発症では、発症メカニズムの特定の段階は解明されていませんが、アレルギーは非常に重要です。
感作物質（連鎖球菌、ウイルス、非特異的アレルゲンなど）は、最初の段階で心臓のアレルギー性炎症を引き起こし、その後、自己抗原への変換と発達を伴うその成分の抗原特性の変化を引き起こす可能性があると考えられています。自己免疫プロセスの。リウマチの発症における重要な役割は、遺伝的素因によって果たされます。
脳のリウマチ性病変の場合、神経細胞の変化、小さな血管周囲出血、軟膜の漿液性産生プロセスが特徴的です。

臨床像
実用的な価値舞踏病は小さいです。ラテン語で「舞踏病」という言葉は「ダンス、ラウンドダンス」を意味します。この病気は通常、7〜15歳の学齢期の子供、より多くの場合は女の子に発症します。 N.F. 国内の有名な小児科医であるフィラトフは、感染性舞踏病をリウマチ性脳病変と見なしていました。舞踏病のリウマチの起源は、関節リウマチ、心内膜炎、扁桃炎との密接な関係によって示されます。
病気の症状は徐々に進行します。
時々、病気は顔をゆがめ、動きの大げささ、ぼんやりしていることから始まります。それは学校の親や教師がいたずらのために取って、彼らの側で適切な反応を引き起こします。将来的には、多くの不随意の非協調的（不均衡）でぎくしゃくした動きが現れ、筋緊張が大幅に低下します。場合によっては、筋緊張が低下し、手足の麻痺状態（偽性麻痺）についてさえ話すことができます。この舞踏病は軽度の舞踏病と呼ばれます。

腕、胴体、顔の筋肉がランダムにけいれんします。重症の場合、立ったり歩いたりすることはできません。舌、喉頭の筋肉、咀嚼筋はけいれんに参加します。その結果、嚥下と発話に深刻な影響を与える可能性があります。特に重症の場合、全身が常に大きな不安を抱えています。腕と脚はさまざまな方向に広がり、胴体と頭は最も奇妙な位置を占め、時には患者はベッドから投げ出されることさえあります。重度の舞踏病だけでなく、軽度の舞踏病の場合にも、子供の精神の変化が見られます。記憶と注意が混乱し、恐れと無関心が生じ、原因のない笑いと泣き声が観察されます。
神経学的症状のうち、マイナーな舞踏病に典型的なゴードン反射は、ほとんどの場合、次のようになります。膝反射が誘発されると、下腿は伸筋位置に保持され、それ以上元の位置に戻らない。長い時間通常より。
この時点で膝蓋骨の腱をもう一度叩くと、脚が一直線に伸びます。
また、病気の子供が実行できないテストも示しています-舌を突き出し、同時に目を閉じます。
舞踏病が少なくなって死に至ることはめったにありません。それにもかかわらず、心内膜炎の形で心臓の損傷を伴うことが多いため、この病気は深刻です。舞踏病は再発する可能性があります。その期間は1〜3か月で、深刻な場合はさらに長くなります。

小児期に舞踏病が再発した女性は、妊娠中、通常は4〜5か月目に、病気が簡単に再発する可能性があることを覚えておく必要があります。そのような場合、舞踏病はしばしば妊娠の舞踏病と呼ばれます。これは通常、リウマチ感染によって引き起こされます。時にはそれが非常に鋭く現れるので、たとえそれが後半に入ったとしても、妊娠を中絶する必要があります。これは女性の人生にとって危険であり、いずれにせよ、妊娠中の母親に深刻な精神的外傷を引き起こします。したがって、そのような場合、患者とその両親はこれについて警告され、将来妊娠しないように忠告されるべきです。

処理
治療法は次のとおりです。
舞踏病とリウマチ性心内膜炎の組み合わせによる安静;
睡眠中の激しい動きが止まるので、睡眠は舞踏病の経過に好影響を与えます。
高品質のタンパク質と高含有量のビタミンを十分に導入した、食卓塩と炭水化物の含有量を制限した食事。
重度の運動亢進症では、睡眠治療とクロルプロマジンの服用を組み合わせることが推奨されます。
ベンジルペニシリンナトリウム塩を処方し、次に長期（長期）作用の薬（ビシリン-3、ビシリン-5）を処方します。ペニシリンに対する不耐性で、それらはセファロスポリンに置き換えられます。
糖質コルチコイド;
非ステロイド性抗炎症薬（アスピリン、インドメタシンなど）;
アミノキノール製剤。

リウマチ-主に心血管系および筋骨格系における結合組織の炎症性疾患。

病気の他の名前： Sokolsky-Buyo病、急性リウマチ熱.

リウマチICD

ICD-10： M79.0
ICD-9： 729.0

ほとんどの場合、リウマチは3〜15歳の子供や青年に影響を及ぼします。

リウマチの発症は鼻咽頭感染症を引き起こします-それが体内に入ると、免疫抗体を活性化し、それが次に連鎖球菌分子を攻撃し始めます。連鎖球菌が体内に侵入すると、などの病気を引き起こします。

問題は、リウマチの素因がある人の心臓と血管の結合組織にいくらか類似した分子が見られ、免疫抗体もそれらを攻撃し始めることです。したがって、リウマチと呼ばれる炎症過程が体内で始まります。

リウマチを避けるためには、まず免疫力を強化し、さまざまな感染症が急性から慢性になるのを防ぐ必要があります。

リウマチの兆候を考えてみましょう。

リウマチの症状は次のように表されます。

皮膚リウマチ。それは、リウマチ性結節、輪状または結節性紅斑、小さな出血、発汗、皮膚の蒼白を特徴とします。

リウマチ（聖ヴィート舞踏病、神経系のリウマチ）-脳の小さな血管の壁の内側の炎症過程。それは、小脳血管の発現、運動不穏状態、傲慢な活動、運動の不調和、筋力低下、筋骨格系の障害、精神障害（攻撃性、無気力、ぼんやりなど）を特徴とします。

リウマチ（呼吸器リウマチ）。胸の痛み、息切れ、発熱、咳、胸膜摩擦音が特徴です。

目のリウマチ。それは他の臓器のリウマチの一般的な症状の不可欠な部分です。網膜（網膜炎）または眼の他の部分（虹彩毛様体炎、虹彩毛様体炎など）への損傷が特徴です。合併症は、部分的または完全な視力喪失の可能性があります。

消化器のリウマチ。肝臓、腎臓、その他の消化管の臓器への損傷が特徴です。

記事の冒頭ですでに述べたように、リウマチの主な原因はバクテリアです-。彼らはリウマチの発症を引き起こす可能性があります：

リウマチの治療は複合体で行われ、連鎖球菌感染症の緩和、免疫系の強化、および心臓血管系の病理学的プロセスの予防に基づいています。

リウマチの治療は3つの段階で行われます：

1.病院での病気の治療

リウマチの入院治療は、連鎖球菌感染症を止め、心血管系の機能を回復させることを目的としています。含まれるもの：

-病気の急性経過では、安静が処方されます。

-リウマチの治療のために、病気の病因に応じて、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）とホルモンからの1つの薬が複雑にまたは別々に処方されます。

-病気を完全に緩和するために、NSAIDは1ヶ月以上使用されます。

-ペニシリンシリーズの薬を使用して10〜14日間（「ビシリン」は抗菌療法を実施します。

-リウマチの症状が悪化することが多い場合、または慢性扁桃炎などの連鎖球菌感染によって引き起こされる他の疾患を伴う場合は、ペニシリンによる治療期間が長くなるか、別の抗生物質が追加で処方されます： ""、 "Amoxicillin" 、「クラリスロマイシン」、「ロキシスロマイシン」、「セフロキシムアキセチル」など。

-「プレドニゾロン」は、最初の投与量で最初の10日間に行われ、その後5〜7日ごとに2.5 mgずつ摂取量が減少する臨床検査に基づいて、個別の投与量で処方されます。薬が完全に中止されるまで;

-キノリン製剤が処方されており、病気の経過に応じて、5か月から数年かかります。

-喉の領域に深刻な病理学的プロセスがある場合、医師は扁桃腺の除去を処方することがあります。

2.免疫および心臓血管系の回復

免疫系と心臓血管系の回復は、主に保健センター（療養所）で行われるように規定されています。

-抗リウマチ療法を継続します。
-それらがまだ残っている場合、さまざまな慢性疾患が治癒します。
-まず第一に、強化された食品を含む食事療法を処方します。
-体の硬化を処方します。
-理学療法の練習を処方します。

3.定期的な医師の診察

リウマチの寛解とこの病気の予防を目的とした地元の診療所では、定期的に医師の診察を受けています。

さらに、リウマチの治療の第3段階では：
-ペニシリン薬を少量で投与し続けます（1年間2〜4週間に1回）;
–年に2回、機器および実験室での研究が実施されます。
-特別な理学療法の練習を処方します。
-ビタミンで免疫システムを強化し続けます。
-年に2回、春と秋にペニシリンの使用とともに、非ステロイド性抗炎症薬を毎月服用するコースが実施されます。
-病気の経過が心臓の損傷と関連していなかった場合、リウマチの治療後5年間、彼らはペニシリン製剤を服用します。

重要！民間療法を使用する前に、必ず医師に相談してください。

プロポリス。プロポリスからトローチを形成し、睡眠中の痛みのある場所に適用します。保温性を保つために、製品をスカーフで包むことが望ましい。

プロポリス圧縮。プロポリスをすりおろしてから、ワインアルコールを注ぐこともできます。毎日振って、暗い場所で10日間主張することを意味します。 11日目に、得られたチンキを冷蔵庫で10時間冷やし、濾します。得られた製品は、痛みのある場所への湿布として使用されます。上から、湿布はウールのスカーフで包まれて、場所をさらに暖めます。傷んだ皮膚が痛みのある場所にある場合は、治療薬のみを慎重に使用する必要があります。

プロポリス軟膏。プロポリス軟膏は、優れた鎮痛、再生、抗炎症作用があります。準備するには、ワセリン約100 gを加熱し、50°Cに冷却して、砕いたプロポリス10gを加えます。得られた混合物をストーブに置き、蓋をした蓋の下でさらに10分間調理します。次に、製品を冷却し、ガーゼでろ過し、1日2回（朝と夕方）患部に塗布します。

松葉。完全に埋めるリットルジャー針葉樹の松葉があり、その後、通常の医療用アルコールでそれらを満たします。蓋をして瓶をしっかりと閉じ、製品を暖かく暗い場所に3週間放置し、時々振ってください。 3週間後、得られたレメディをチーズクロスで濾し、砂糖1立方体あたり8滴を服用してから、1日3回、4〜6か月間食事をします。

白樺の葉。寝る服に白樺の葉を詰めます。汗をかくことができるようによく覆います。ですから、眠る必要がありますが、眠れない場合は、葉で3〜4時間汗をかいて、葉を取り除くことができます。また素晴らしい民間療法白樺風呂はリウマチに役立ちます。これを行うには、バスルームを白樺の葉で満たし（30〜50％）、蒸してから1時間お風呂に入れる必要があります。

トリカブト（注意してください、トリカブト- 有毒植物）。トリカブトのチンキ剤を準備するには、砕いたトリカブト50gをウォッカ500gに注ぎ、蓋をして瓶をしっかりと閉じ、暗い場所で2週間注入し、定期的に製品を振る必要があります。次に、製品を濾して冷蔵庫に保管します。チンキ剤、夜は痛みのある部分をこすり、フランネルで包み、暖かいスカーフで結ぶ必要があります。湿布を取り除いた後、冷水でその部分を洗います。

トリカブトチンキ。 2.5〜3gの乾燥した砕いたトリカブトの根に100gのウォッカを注ぎます。製品を暗所に2週間置き、時々振ってください。次に、レメディを濾し、1日間の食事中に1滴を服用します。次に、食事中にも、1滴を1日3回10日間追加します。 11日目に、3回の食事中に10滴を服用してください。 12日目から一滴飲んでください。治療コースは3回行われ、5日間の休憩があります。

トリカブトの煎じ薬。 10gのトリカブトの根をソースパンに入れ、500gの水を注ぎます。弱火で2時間茹でます。次に、製品を冷却し、濾して、患部に1日3回こすります。

オメガ3。オメガ3は、リウマチだけでなく、関節炎、関節症、その他の筋骨格系および心臓血管系の疾患に対しても、優れた抗炎症、回復、鎮痛作用を示します。さらに、オメガ-3は優れたアンチエイジング剤です。

さまざまな結合組織病（リウマチ、紅斑性狼瘡、多発性筋炎、皮膚筋炎、結節性動脈炎、強皮症、側頭動脈炎、閉塞性血栓性血管炎）は、しばしば神経精神障害を伴います。これらの障害の病因は、主に、神経系（脳と脊髄、および末梢神経）に栄養を与える膜と血管の変性炎症性変化によるものです。
リウマチでは、脳炎は皮質下結節の主な病変であるマイナーな舞踏病で最も頻繁に発生します。喉の痛みや扁桃炎を患った後、頭痛、倦怠感、神経過敏の訴えが現れます。この背景に対して、すぐに（1〜2週間後）、病気の主な症状が発症します-脈絡膜運動亢進と筋緊張の低下。神経系の他の疾患もリウマチプロセスによって引き起こされる可能性があります-髄膜脳炎、脊髄炎、神経炎など。神経障害のリウマチ性の説得力のある確認は、心臓炎、多関節炎、輪状紅斑、低悪性度熱および特定の実験室の存在です変化（白血球増加症、ESRの増加、a2-およびy-グロブリン、ならびにフィブリノーゲン、抗ストレプトライシン、抗ストレプトヒアルロンナーゼ、抗ストレプトキナーゼの力価の増加）。リウマチとその神経学的症状（ペニシリン、アセチルサリチル酸、プレドニゾロン）の包括的な治療レジメンは、広く認められています。病気の平均期間は2〜3ヶ月に短縮されます。ただし、より長期にわたるコースのケースは依然として観察されます。リウマチ性脳炎または他の神経精神障害を患った患者は、数年間（2〜3、およびプロセス活動の少なくとも小さな兆候がある場合はより長く）、季節的または一年中の再発防止治療を受ける必要があります。
結合組織の他の疾患の中で、神経系の最も重要な病変は、結節性動脈炎および側頭動脈炎（ホートン病）で観察されます。
側頭動脈炎（ホートン病）。病気の病因は解明されていません。最も可能性が高いのは、その感染性アレルギーの性質を示唆しています。形態学的には、内膜の急激な肥厚により、影響を受けた血管（ほとんどの場合、側頭動脈）の内腔の狭窄が検出されます。
この病気の最も典型的な症状は、一時的な局在化の頭痛です。病気の初めに弱いか不安定で、頭痛は徐々に激しさを増し、耐えられなくなります。痛みは外的要因によって引き起こされる可能性があります-触る、寒い。側頭領域の痛みは、咀嚼筋の開口障害を伴う場合があります。
側頭領域の触診は、肥厚した、鋭く痛みを伴う血管を明らかにします。病気のひどい合併症は視覚障害です。多くの場合、それは片側性です-側頭動脈の病変の側にあります。検眼鏡検査では、視神経の虚血性神経炎の画像を検出できます。中等度の白血球増加症、ESRの増加、低色素性貧血が血中に認められます。この病気は老年期に発症します。
s 処理。コルチコステロイドホルモンの使用が示されています。影響を受けた血管を外科的に除去した場合にも、良好な結果が得られました。

リウマチの過程で神経系に損傷を与える可能性は、100年以上前に確立されました。 1845年、Herve de Sheguinは「脳リウマチ」（rhumatisme cerebrale）という用語を提案し、主に精神病症状を伴う脳リウマチ損傷の3例を説明しました。 1861年、A。レベンソンは博士論文「急性関節リウマチについて」で漿膜（髄膜炎リウマチ）が時々影響を受けると書いています。 1868年、トルソーはすでに脳卒中、妄想、髄膜炎、水頭症、けいれん、および雑用の6つの形態の脳リウマチを区別することができました。これらすべての作品は、脳リウマチの教義の基礎を築きました。

仕事などの後、リウマチ性病変のアレルギー性病因が明確に概説されました。 1932年、V。K.BeletskyとA.P. Avtsynは、病変のアレルギー性に注目し、リウマチにおける脳組織の病理形態学的変化について説明しました。 1949年、VV Mikheevは、脳のリウマチ性病変は、リウマチの遠い結果としてではなく、活発なリウマチのプロセスと見なされるべきであることを示しました。

病因と病因。リウマチは、感染性神経原性の病因を伴う感染性アレルギー性疾患です。 1935年、N。D. Strazheskoは、急性リウマチ性多発性関節炎では、毛細血管損傷が必須であり、心内膜炎と同程度に自然であると確立しました。で昨年リウマチは、主要な症状の1つが病的な毛細血管透過性である疾患であることがしっかりと確立されています。

G. D. Zalesskyによると、ここでは「いくつかの体液性毒性物質」が役割を果たしています。現代の概念によれば、これは酵素ヒアルロニダーゼであり、タンパク質とムコ多糖類の複合体の一部であるヒアルロン酸を破壊するか、むしろ修飾します。ヒアルロニダーゼの影響下で、すべての組織の間質および細胞間空間に含まれるヒアルロン酸は、その粘稠度を急速に変化させ、粘性からより液体になり、それによって組織を容易に透過性にすることができます。

リウマチにおける毛細血管透過性の増加の事実は、脳の血管網の研究でも注目することができます。

グルクロン酸とコンドロイチン硫酸は多糖類の主成分であり、タンパク質複合体と結合しており、結合組織の基本物質の一部です。与えられた結合組織の主要な、または非細胞の部分重要性 A.A.ZavarzinとA.A.Bogomoletsは、近年特に注意深く研究されています。 1942年、クレンペラーは、結合組織の非細胞部分に変化が見られる疾患のグループを特定し、それらをコラゲノース、または主に全身性エリテマトーデス、強皮症、関節炎を含む「コラーゲン疾患」に帰することを提案しました。結節症、関節リウマチ、皮膚筋炎およびリウマチ。

これらの一見不均一な形態の疾患を統合する一般的なことは、主に発達する結合組織の細胞外部分のコラーゲン化のプロセスであり、本質的に全身性であり、これらの疾患の病因において主要な役割を果たす。

リウマチの神経学的症状の基礎は、コラゲノースに特徴的な変化のタイプに応じて、主に髄膜と血管、より正確には血管壁の末梢神経系と中枢神経系の器質的変化です。リウマチ性神経根炎の病因において、V。K. Beletskyは、根が軟膜および硬膜を通って出る場所での慢性の準特異的炎症性、特に肉芽腫性のプロセスを認識しています。脳の物質における正確な出血の基礎は、毛細血管壁の透過性の増加であり、これはリウマチ感染に非常に特徴的です。

病理解剖学。リウマチの脳障害の病理解剖学的画像で一般的なのは、血管壁、主に結合組織成分の破壊的な変化です。これらは、均質化とヒアリン症およびフィブリノイド壊死を伴うムコイド腫脹です。もちろん、破壊は主に小さな動脈と静脈であり、すべてではなく、血管の全長に沿っているわけでもありません。最も深刻な場合でも、劇的に変化した船の壁とともに、保存状態の良い船があります。損傷した血管の密度は異なりますが、多くの場合、断面の変更された毛細血管または前毛細血管の多くがすぐに視野に入ります。血管の壁が腫れ、均質化され、血管壊死も起こります。静脈と小さな動脈は、緊張を失い、血管壁の不均一な屈曲の写真を提供します。小さな静脈や前毛細血管では、好銀性繊維が分解され、所々で太くなっています。血管周囲の浮腫と出血が見られます。鬱滞は血管に現れ、時には血栓、より頻繁には硝子になります。

血行動態が損なわれた血管壁の顕著な混乱を背景に、血管炎（動脈周囲炎および動脈内膜炎）などのさまざまな強度の炎症性変化もあり、より多くの場合、小血管に、対応する脳組織の変化があります。軟膜のさまざまな部門で、1つまたは別の強度の変化が、過多、肥厚、浮腫、複数の小さな出血、およびぼやけた浸潤の形で観察されます。大脳皮質と小脳の領域には、細胞の荒廃の微小領域があります。アストロサイトグリアの過形成が観察されることもあり、脳内のグリア要素が結節に蓄積しますが、これはリウマチプロセスの敗血症性合併症を伴ってより頻繁に、より顕著に見られます。

リウマチ性敗血症の場合の形態学的変化は、血管内および血管周辺の顕著な炎症過程によって区別されます。髄膜脳炎の画像は、敗血症性合併症のない脳リウマチよりもここではるかに顕著です。

血管壁（破壊型と炎症型の両方）の上記のすべての変化は、通常、血栓症の原因であり、脳組織の軟化がそれに続きます。脳血管の塞栓症は、脳の血栓性および非血栓性軟化よりも頻度が劣っています。

診療所。急性関節リウマチ発作は、原則として、対応する受容体装置の刺激による関節の痛みを伴って発生します。この場合、手足が完全に固定されるまでの動きが制限される可能性があり、さまざまな場所で自発的に発生する痛みが指摘されます。で高温多くの場合、多発性関節炎やリウマチ性髄膜脳炎、急速に流れる舞踏病、またはリウマチ性心炎の発作の写真で観察される可能性のある急性精神病までの混乱があります。外因性反応の種類に応じて進行する精神病は、せん妄状態、混乱を伴います。病気の終わりにかなり頻繁に展開します、それは低温でさえ進行することができます。精神病中関節痛通常は減少しますが、これは明らかに「麻酔のような状態」によって説明され、その後、痛みが再び激しくなります。

この精神病に特徴的な主な特徴は、過敏性、無力症、正しく考える能力の低下、反応性の不安定さです。精神病の期間は1〜4か月です。つまり、急性多発性関節炎の減弱の期間にも観察できます。

亜急性の現在のリウマチ熱または慢性扁桃炎はしばしば学齢期感染性または小さな舞踏病と組み合わされており、そのリウマチの起源は現在証明を必要としません。舞踏病患者のカタメネシスが94.3％の症例で心臓病を検出することを可能にし、69％の症例で舞踏病が多発性関節炎または心内膜炎を伴うリウマチ感染の何らかの症状と組み合わされているという事実は、そのリウマチの起源を説得力を持って語っています。

マイナーな舞踏病の症状は通常、徐々に発症します。時々、病気は顔をゆがめ、気を散らすことから始まります。それは、観察されていない親や教師が子供の側のいたずらと見なすことができます。数日後、一連の不随意で途切れ途切れで協調性のない動きが現れ、すぐに互いに置き換わります。

腱反射はしばしば低下し、マイナーな舞踏病の非常に特徴的なゴードンII反射は、ほとんどの場合注目されます。膝反射が通常の方法で誘発されると、下肢は収縮によって引き起こされた位置にしばらく留まります。大腿四頭筋。膝蓋骨をもう一度叩くと、脚はまっすぐに曲がりません。場合によっては、筋緊張の低下が非常に大きいため、完全なアトニーにつながり、不全麻痺の印象を与えることさえあります。この形態は、ソフト舞踏病（舞踏病）と呼ばれます。

すべての動きの強い「ダンス」でのコンディションや歩行が不可能になる場合があります。舌、喉頭筋、咀嚼筋が激しい動きに関与している可能性があり、嚥下や発話に影響を与えることがあります。特にひどい場合、子供は一分間じっと横になりません。腕と脚が横に広がり、顔のしかめっ面が変わり、患者は泣き叫び、唇を叩き、頭を振ります。重度の舞踏病だけでなく、軽度の舞踏病の場合にも、子供の精神の変化が見られます。記憶が乱れ、注意が散らばり、恐れ、無関心、原因のない泣き声が発生します。重度の神経症の場合、舞踏病の患者は、妄想性心気症の症状の複合体と周囲のすべての幻覚的な知覚、しばしば恐ろしい性質を伴う精神病の発生を発症する可能性があります。

病気が死に終わることはめったにありません。その期間は1〜3か月で、治療は成功しますが、それより少なくなります。さまざまな間隔で、通常は別のリウマチ発作を伴って、病気が再発する可能性があります。

マイナーな舞踏病の後、チックのけいれんの形の運動亢進がしばらく続くかもしれないことが文献で長い間注目されてきました。リウマチ性病変を伴って発症した小児特有の運動亢進症で観察されたM.B.ザッカー皮質下核、マイナーな舞踏病の場合のように。運動亢進症は、遠位のステレオタイプ、チックおよびミオクローヌスの激しい動きの特徴を持っていた。通常、ここでは筋緊張の低下はありません。それらは徐々に発達し、長期間進行し、しばしばリウマチの新たな悪化とともに増加します。 A.P. Kutsemilovaは、リウマチ性のさまざまな運動亢進症の15例を研究しました。彼女はそれらを4つのグループに分けました：

混合運動亢進-チック-コレック（チック成分が優勢）;
チック性運動亢進症（胆汁性不安との組み合わせの期間の後、長期間残った）;
ミオクローヌス型の運動亢進（チックと組み合わせることもある）;
運動亢進、特定のグループの筋肉に限定されます（ねじれジストニアの画像と同様の症状）。

リウマチ性心内膜炎は、小さな舞踏病よりも頻繁に急性多発性関節炎と並行して発症し、しばしば主導的な地位を占めます。リウマチプロセスの多かれ少なかれ遠い悪化として、舞踏病および急性精神病に加えて、脳リウマチの様々な症状の形で、しばしば短期の片麻痺および失語症として観察することができる。また、持続性の半麻痺、若い患者の障害、脳炎および髄膜脳炎があり、時にはパーキンソニズムの症状、成人の慢性舞踏病、後下小脳動脈または中大脳動脈の盆地への損傷の脳卒中のような展開症候群があります。抑うつ性の色合いと症候性てんかんを伴うゆっくりと発達する精神病。

リウマチのプロセスは、単神経周囲炎や神経根炎などの末梢神経への損傷として現れる可能性があり、神経痛は、急速に進行する急性多発性関節炎の期間中とその減衰中の両方で観察されます。疼痛症候群はリウマチ性滑膜炎で発生する可能性があり、神経痛や神経炎と間違われることがあります。

場合によっては、脳卒中後の状態の臨床像はくも膜下出血を示し、時には多発性病変を示します。それらは、小さな散在性の糖尿病性出血に基づいており、脳炎の病巣または軟化の病巣はそれほど頻繁ではありません。

脳リウマチのさまざまな臨床形態、脊髄および末梢神経のリウマチ性病変は、これらの病変の臨床的および形態学的分類の基礎を提供した。

次の分類が提案されています。

リウマチ性血管炎および神経組織の限局性病変を伴う血管性脳形態。これは、a）脳動脈の血栓症、b）脳幹の動脈の血栓症、c）くも膜下出血、d）物質への出血によって引き起こされる可能性があります。脳の、e）血管の脳の塞栓症、e）神経力学的リウマチ性脳卒中（「小さな脳卒中」）、
リウマチ性髄膜脳炎：a）軽度（リウマチ性）舞踏病およびその他の運動亢進症、b）リウマチ性髄膜脳炎、c）リウマチ性脳炎におけるパーキンソニズム、d）皮質および幹部のリウマチ性髄膜脳炎。
脳のリウマチ性病変（髄膜炎、髄膜脳炎、出血を伴うリウマチ性血管炎）。
てんかん様症候群を伴う脳リウマチ。
脳リウマチ性くも膜炎。
急性および慢性のリウマチ性精神病。
リウマチにおける神経症および神経症のような状態。
リウマチ性脳脊髄炎。
リウマチ性髄膜炎。
脊椎リウマチ性くも膜炎。
リウマチ性神経炎および多発根炎。

軽度の舞踏病やくも膜炎またはリウマチ性病変などのこれらの形態のいくつかはより一般的ですが、間脳炎またはてんかん様症候群などの他の形態はあまり一般的ではありません。

リウマチでは、自律神経系の機能の侵害もあります。体温調節の変化は非常に典型的であり、遠位型でのみ一般的な発汗または多汗症の増加があります。ほとんどの場合、動脈性低血圧、紫外線に対する感受性の変化、より多くの場合下向き、炭水化物代謝の違反があります-高血糖、低血糖、時には2ピークおよび曲線の遅延特性。リウマチ患者の自律神経系の機能状態の研究は、交感神経系と副交感神経系の両方に障害があると結論付ける理由を与えます。

鑑別診断。ほとんどの場合、リウマチ性脳血管疾患は脳卒中のように発症します。しかし、そのような発症があっても、意識不明の期間はないか非常に短い可能性があるため、患者自身が脳卒中の瞬間とその前の状況の両方について話すことができます。多くの場合、患者の年齢に関係なく、これが最初の脳卒中ではないことを立証することができます。数か月または1〜2年前に、短期（数時間）、片麻痺、さらには小さな脳卒中がありました。片麻痺。脳卒中の数日または数週間前に、リウマチ性発作があり、インフルエンザと間違われることもあります。このような発作の状態では、患者は病院に入院することができ、ここで医師は再発性心内膜炎の絵に加わる髄膜脳炎の症状を検出します：わずかな首の緊張とケルニッヒ徴候、眠気、無気力（時折覚醒）、脳脊髄液中のタンパク質の増加。発熱性の患者の出現、顔面の不調、低血圧、心臓代償不全の頻繁な事象、そしてより多くの場合若い年齢は、これらの症例を動脈硬化性および梅毒性脳卒中と区別することを容易にします。これらすべての脳卒中の最も一般的な結果は、右側または左側の片麻痺、片麻痺、運動性失語症、および感覚性失語症です。これは、中大脳動脈の枝の閉塞の結果です。これが小さな脳卒中でない場合、すべての症状は通常持続します。病気の2〜3週目に徐々に消え始め、それらはしばしば完全に消えず、通常は患者を無力にします。腕の動きは、脚よりもゆっくりと回復します。

患者のリウマチの存在は、彼の生涯を通しての病的状態を常に説明できるとは限らないことに注意する必要があります。リウマチの患者が負傷する可能性があり、梅毒、脳炎、芽球腫症に苦しむ可能性があり、家庭や産業の中毒が発生する可能性があることは明らかです。すべての賛否両論を比較検討した神経病理学者は、これに根拠がある場合、おそらくまたは肯定的に神経学的苦痛のリウマチ的根拠について話す必要があります。患者を長時間観察した後、最終的な診断が下されることもあります。

処理。神経系のリウマチ性病変の治療は2つの方向に進みます：サリチル酸ナトリウム、ピラミドン、ブタジオン、ACTH、プレドニゾロンによる特定の治療、およびマッサージ、理学療法の練習、ビタミンB 6の一般的な回復療法の注射、抗けいれん薬を含む症候性治療より遠い期間におけるてんかん発作の存在。

リウマチ性舞踏病では、ピラミドン（1日あたり最大2 g）またはブタジオンによる治療がうまくいかない場合は、コルチゾンをお勧めします（25 mgを1日3回、同じ回数、アスコルビン酸250 mg）。

I. Gausmanova、K。Varetskaya、およびE. Maikovskayaは、神経系の病変、特にマイナーな舞踏病でACTHを使用するためのスキームを開発しました。良い効果。 18日間の治療は次のように行われます：1日あたり120mgのACTHを7日間、75mgを2日間、60mgを2日間、45mgを2日間、30mgを3日間、15mgを2日間。合計で1320mgのACTHのコース。

ほとんどの場合、マイナーな舞踏病では、リウマチ性心臓病が診断される前に脳の症状が現れ、活発であるという事実のためにホルモン療法、Lutembakherによると、特にここに表示されます！心臓病を予防します。 F.V.Berezinの観察によると; ACTHの治療における副腎皮質刺激ホルモンの運動亢進は、すでに10〜12日目に、そしてI. Gausmanovaによれば、4〜6日目にも衰退します。

軽度の舞踏病を伴う精神的覚醒、重度の衰弱性の患者がいる場合は、クロルプロマジン25〜100 mgをサリチル酸ナトリウムと組み合わせて、コースあたり700〜1400mgの割合で筋肉内投与することをお勧めします。子供の練習では、避けるために副作用クロルプロマジンは、ジフェンヒドラミン（0.005〜0.015 g）と同時に処方する必要があります。 G.GizovとM.Invanovaによると、ピリドキシン療法に1日あたり50 mgのビタミンB6（ピリドキシン）を加えることで、精神的覚醒をうまく取り除くことができます。

神経系へのダメージはさらなる開発リウマチのプロセス、主な予防策は、リウマチと闘い、最初のリウマチ発作のある患者を注意深く治療することです。