3072 0

Определение и сущность

Гипонатриемия означает уменьшение плазменной или сывороточной концентрации натрия ниже 135 ммоль/л, а гипернатриемия - увеличение плазменной концентрации натрия за пределы 145 ммоль/л.

Эти термины означают соотношение в плазме количества натрия и воды и не относятся к увеличению или уменьшению общего содержания натрия в организме.

Гипонатриемия и гипернатриемия представляют собой первичные нарушения водного баланса, возникающие в результате расстройства в системе регуляции осмолярности, деятельность которой направлена на поддержание (в основном за счет изменения экскреции и усвоения воды) осмолярности плазмы крови в узких пределах, составляющих 280-295 мосм/кг воды.

Осмолярность плазмы (Р0См) представляет собой общее число находящихся в плазменной воде твердых веществ выраженное в мосм/кг воды. Поскольку натрий является основным катионом плазмы крови, его концентрация изменяется параллельно осмолярности плазмы, что выражается следующим уравнением:

Росм = 2(Nа+К ммоль/л) + (глюкоза (мг %))/18 + (азот мочевины (мг))/2,8.

Эффективная осмолярность или тоничность создается за счет концентраций тех веществ, которые повышают осмотический градиент на клеточных мембранах и вызывают перемещение воды. Мочевина, которая свободно диффундирует через клеточную мембрану, имеет одинаковую концентрацию во внеклеточной жидкости и в клетке и не оказывает влияния на тоничность.

При нормальной концентрации глюкозы тоничность плазмы можно приблизительно подсчитать как 2(Na + K) ммоль/л.
Острая гипонатриемия и острая гипернатриемия представляют собой состояния, при которых изменения плазменной концентрации натрия происходят быстро (менее чем за 48 ч). Как будет показано ниже, скорость изменения плазменной концентрации натрия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.

При псевдогипонатриемии определяются ложные низкие концентрации натрия в плазме крови. В норме плазма содержит более 90% воды и около 10% твердых веществ. Увеличение содержания в плазме крови твердых веществ, например при гиперлипидемии или гиперпротеинемии, вызывает относительное уменьшение содержания в ней воды. Несмотря на то что содержание натрия в плазменной воде может быть нормальным, значение концентрации натрия, выраженное в ммоль/л плазмы, понижено.

Гипонатриемия с гипертоничностью относится к клиническим состояниям, при которых в результате повышения концентрации осмотически активных веществ (за исключением натрия), например глюкозы, происходит перемещение воды из клетки в плазму крови и разбавление содержащегося в пей натрия.

Распространенность и причины

Гипонатриемия

Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, встречающимся в клинической практике. Причины этого состояния перечислены в табл. 53. Острая гипонатриемия наиболее часто встречается у больных, находящихся в стационаре, которым вводят гипотонические растворы в количествах, превышающих способность организма к экскреции свободной -воды (например, при избыточном внутривенном введении декстрозы).

Таблица 53. Причины гипонатриемия

Псевдогилонатриемия	Гиперлипидемия Гиперпротеинемия Миеломная болезнь Макроглобулииемия Вальденстрема
Гипоиатриемия с гипер­тоничностью	Гипергликемия Инфузия маинитола Отравление токсическими продуктами Этиленгликоль Этиловый спирт Метиловый слиот
«Истинная» гипонатриемии (гипонатриемия с гипоосмолярностью) Гиперволемическая	Нефротический синдром Цирроз печени Застойная сердечная недостаточность Острая или хроническая почечная недостаточность Внепочечные потери натрия
Гиповолемическая	Рвота Понос Перитонит Панкреатит Ожоги Почечные потери натрии Применение диуретиков Тиазиды Амилорид Дефицит минералокортикоидов Осмотический диурез Патологические состояния, характеризующиеся по­терей хлорида натрия Почечный канальцевый ацидоз Кистозное поражение мозгового вещества почек Состояние после обструкции мочевых путей
Нормоволемические	Синдром неадекватного выделения АДГ Заболевания центральной нервной системы Травма Менингит Энцефалит Абсцесс мозга Опухоль мозга Синдром Гийена-Барре Острый психоз Эпилепсия Болезни легких Бронхогенный рак Бактериальная пневмония Туберкулез Аспергиллез Острая дыхательная недостаточность Новообразования Поджелудочной железы Двенадцатиперстной кишки Вилочковой железы Лимфома Лейкоз Нарушения метаболизма Острая интермиттирующая порфирия Алкогольный абстинентный синдром, включая белую горячку Прием лекарственных препаратов, вызывающих задержку воды Диуретики Пероральные средства, вызывающие понижение содержания глюкозы в крови Хлорпроламид Толбутамид Седативные и снотворные средства Опиаты Барбитураты Противоопухолевые препараты Винкристин Циклофосфан Противовоспалительные средства Индометацин Ацетилсалициловая кислота Ацетаминофен Клофибрат Карбамазепин Изопротеренол Изолированная глюкокортикоидиая недостаточность Гипопитуитаризм Внезапная отмена больших доз глюкокортикоидных гормонов Гипотиреоз Выраженное снижение содержания в организме калия, обусловленное применением диуретиков или другими причинами "Переключение осмостата"

В редких случаях с острой гипонатриемией поступают больные шизофренией и психогенной полидипсией. Поскольку в нормальных условиях человек в состоянии выводить от 15 до 20 л воды в сутки, тяжелая гипонатриемия наблюдается в результате массивного применения гипотонических растворов (более 15 л в сутки) или сопутствующего нарушения способности экскретировать свободную воду, что бывает при сердечной или почечной недостаточности, циррозе печени или постоянной секреции антидиуретического гормона при приеме лекарств или гиповолемии.

Хроническая гипонатриемия имеет большее распространение, чем острая гипонатриемия, и это состояние можно часто наблюдать при заболеваниях, сопровождающихся отеками. Обнаружение гипонатриемии у больных с циррозом печени иле сердечной недостаточностью, потребляющих умеренное количество жидкости (менее 1,5 л в сутки), свидетельствует о наступлении стадии задержки натрия и воды и о неблагоприятном прогнозе.

Одной из наиболее распространенных причин гипонатриемии является применение лекарственных препаратов. Чаще всего в развитии гипонатриемии повинны диуретики, пероральные гнпогликемнзирующие средства, опиаты и барбитураты.

Несмотря на то что в норме сигналом к секреции антидиуретического гормона (АДГ) является повышение содержания в плазме натрия (осмолярность плазмы), существует несколько физиологических стимуляторов высвобождения АДГ, не зависящих от осмолярности.

Если одновременно присутствуют осмолярные и неосмолярные факторы регуляции высвобождения АДГ, причем действие их разнонаправленно (например, сочетание гипонатриемии, подавляющей высвобождение АДГ и неосмолярных факторов, вызывающих его высвобождение), то доминируют последние, что приводит к высвобождению АДГ на фоне гипонатриемии. Сильными стимуляторами высвобождения АДГ являются боль, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, гиповолемия и эмоциональные расстройства.

Иногда гипонатриемия может возникать при тяжелом, нелеченом випотиреозе, граничащем с микседематозной комой. Еще одной редкой причиной гипонатриемии является «переключение осмостата», при котором порог подавления образования АДГ смещается ниже среднего уровня, составляющего 275 мосм/кг.

Причиной гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности является «е только уменьшение содержания в организме жидкости вследствие дефицита минералокортикоидных гормонов, но и постоянное высвобождение АДГ в результате глюкокортикоидной недостаточности, что бывает также при гипопитутаризме или резкой отмене лечения глюкокортикоидными гормонами.

Синдром неадекватного выделения АДГ встречается при большом числе патологических состояний, поражающих в основном центральную нервную систему и легкие (см. табл. 53). Наиболее распространенной причиной этого клинического синдрома остается бронхогенный рак легкого.

Метаболическими причинами синдрома неадекватного выделения АДГ, на которые следует обратить внимание, являются острая интермиттирующая порфирия, алкогольный абстинентный синдром и белая горячка.

Гипернатриемия

Причины гипернатриемии приведены в табл. 54. Острая гипернатриемия описана у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании и получающих приготовленные по рецептам гипертонические растворы. У детей хроническая гипернатриемия наиболее часто наблюдается при гастроэнтерите, протекающем с диареей, и инфекциях, вызывающих лихорадку и увеличение потерь воды через дыхательные пути.

Таблица 54. Причины гипернатриемии

Острая гипернатриемия

Внутривенное введение бикарбоната натрия После остановки сердца В целях нейтрализации лактатацидоза Случайное использование во время гемодиализа гиернатриемического раствора Введение гипертонического раствора хлорида нат­рия с целью вызвать выкидыш Состояние после утопления в морской воде Случайное кормление новорожденных питательными смесями, содержащими избыточное коли­чество натрия

Хроническая гипернатриемия

Нарушение механизма возникновения жажды Неспособность употреблять воду Резкая слабость Угнетение сознания Большие потери гипертонической жидкости Лихорадка и одышка Осмотический диурез Инфузия маннитола Зондовое питание концентрированными белко­выми смесями Сахарный диабет Период выздоровления после обструктивных по­ражений мочевых путей и почечной недостаточ­ности Центральный несахарный диабет Повреждение головы Хирургические вмешательства в области гипо­физа Метастазы опухоли Краинофарингиома Опухоль эпифиза Лимфома Лейкоз Гранулематозные заболевания Туберкулез Саркоидоз Инфекции Менингит Энцефалит Сосудистые нарушения Кровоизлияние Тромбоз Лигирование внутренней сонной или передней соединительной артерии Идиоматический нефрогенный несахарный диабет Прием лекарственных препаратов Литий Демеклоциклия Метоксифлюраи Амфотерицин Винбластин Колхицин

У взрослых чаще встречается хроническая гипернатриемия, чем острая. Общим почти для всех случаев хронической гипернатриемии у взрослых является физическая неспособность к употреблению воды, причинами которой могут быть резкая общая слабость или угнетение сознания.

В некоторых случаях причиной гипернатриемии может быть отсутствие чувства жажды. У пожилых больных, получающих через зонд богатые белками питательные смеси без достаточного количества воды, быстрое развитие гипернатриемии обусловлено большими потерями жидкости с мочой в результате осмотического диуреза.

Острая гипернатриемия у взрослых встречается редко. Есть сообщения о таких причинах тяжелой гипернатриемии, как случайное использование во время гемодиализа раствора, содержащего большое количество натрия, и применение гипертонического раствора хлорида натрия при попытке вызвать выкидыш у женщины. Острая гипернатриемия может также проявляться у больных, получивших большое количество бикарбоната натрия после остановки кровообращения или по поводу лактатацидоза.

Причиной несахарного диабета центрального типа является частичное или полное прекращение выделения АДГ. Несмотря на то что в прошлом наиболее распространенными причинами центрального несахарного диабета считали идиопатический несахарный диабет и опухоли головного мозга, в настоящее время доказано, что в большинстве случаев причиной являются травма и ипофизэктомия.

Причина нефрогенного несахарного диабета заключается в устойчивости почек к воздействию АДГ. Среди наиболее распространенных причин приобретенной устойчивости почек к АДГ следует указать на употребление лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин, метоксифлюран) и электролитные нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия).

Гипернатриемия — концентрация натрия в сыворотке выше 145 мЭкв/л; клинически проявляется, если этот показатель выше 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипертоничность всех жидкостей организма, т. к. повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к повышению внутриклеточной осмотической активности и дегидратации клеток.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• E87. 0 - Гиперосмолярность и гипернатриемия

Гипернатриемия: Причины

Этиология

Внепочечные причины. Избыточное поступление натрия (как правило, передозировка препаратов натрия) . Снижение потребления воды. Повышение потерь через кожу (гипергидроз, ожоги) . Повышение потерь через ЖКТ (диарея, длительная рвота) . Почечные причины. Осмотический диурез. Наличие осмолярно активных неабсорбирующихся растворённых веществ в клубочковом фильтрате предупреждает реабсорбцию воды и натрия и приводит к возрастанию потерь воды с почками. Гипергликемия с глюкозурией — частая причина осмотического диуреза. Так как потери воды относительно больше, чем потери натрия, концентрация натрия в сыворотке при осмотическом диурезе прогрессивно увеличивается. Несахарный диабет (см. Диабет несахарный).

Гипернатриемия: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

. Патология ЦНС. У маленьких детей и у престарелых развивается генерализованное угнетение ЦНС, включая заторможённость, кому и эпилептические припадки. Вследствие разрывов вен могут наблюдаться внутрицеребральные кровоизлияния.
. Сокращение внеклеточного объёма. Хотя 2/3 дефицита воды покрываются за счёт внутриклеточной жидкости, в небольшой степени сокращается и объём внеклеточной жидкости (сухость кожных покровов и слизистых оболочек, жажда).
. Нарушение выделения мочи. Если потери жидкости обусловлены почками (т. е. выделение мочи несоответственно высокое по сравнению с уровнем осмолярности плазмы или объёмом внеклеточной жидкости), то может отмечаться полиурия. Если почки не изменены, и потери жидкости обусловлены внепочечными причинами, объём мочи обычно снижается.

Возрастные особенности

Дети. Гипернатриемия может развиться у новорождённых с низким весом при рождении. Летальность высока. Гипернатриемия может развиться при неправильном приготовлении детского питания. Пожилые. Гипернатриемия может быть вызвана введением петлевых диуретиков.

Гипернатриемия: Диагностика

Лабораторная диагностика. Тест с дегидратацией. Способность к концентрированию мочи можно исследовать после ночной дегидратации для выявления у больного потерь жидкости почками. Ограничение приёма воды начинается в 8 вечера и продолжается 14 ч, после чего осмолярность мочи должна превышать 800 мосм/кг. Затем больному п/к вводят АДГ (5 ЕД водного р - ра вазопрессина). Осмолярность мочи после этой процедуры больше повышаться не должна. Однако если осмолярность мочи после проведения водной депривации ниже 800 мосм/кг или если она увеличивается более чем на 15% после введения АДГ, это указывает на наличие в той или иной степени дефицита АДГ. Если осмолярность мочи после водной депривации не превышает 300 мосм/кг, и не отмечается её дальнейшего повышения после введения АДГ, то имеется та или иная форма нефрогенного несахарного диабета. Исследование АДГ плазмы. При нефрогенном несахарном диабете осмолярность мочи может не быть истинным отражением высвобождения АДГ, тогда необходимо измерять уровни АДГ в плазме. Оценка осмолярности и состава мочи. Для оценки полиурии информативно исследование состава растворённых веществ в моче. При осмолярности мочи ниже 200 мосм/кг предполагают наличие первичного дефекта в сохранении воды. При осмолярности мочи выше 200 мосм/кг при полиурии предполагают осмотический диурез. После измерения осмолярности мочи следует проанализировать наличие натрия, глюкозы и мочевины в моче для выявления этиологии диуреза.

Дифференциальная диагностика

Несахарный диабет. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Злоупотребление солью. Дегидратация по гипертоническому типу.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Препараты выбора

Диета. В зависимости от этиологии заболевания — ограничение поваренной соли, увеличение количества жидкости; при несахарном диабете — диета с ограничением белков и достаточным количеством жиров и углеводов, пищу готовят без соли (больному выдают 5- 6 г/сут в кристаллическом виде), рекомендуют овощи, фрукты, соки, молоко и молочнокислые продукты.

При гиповолемии. 0, 9% р - р натрия хлорида или р - р Рингера 10- 20 мл/кг в/в в течение 1- 2 ч. При снижении ОЦК на 10% и более введение можно повторить. 5% р - р декстрозы с 0, 5 н р - ром натрия хлорида до нормализации диуреза.

При гипернатриемии. Гипотонические р - ры (натрия хлорида или декстрозы). Гипернатриемию, продолжающуюся менее 24 ч, корригируют в течение суток; при более длительной гипернатриемии во избежание развития отёка мозга содержание натрия сыворотки уменьшают до нормы в течение 48 ч, т. е. не быстрее 0, 5 мЭкв/л/ч (0, 5 ммоль/л/ч) или 20 мЭкв/л/сут (20 ммоль/л/сут) . Петлевые диуретики, затем, дополнительно к гидратационной терапии, внутривенная инфузия 5% р - ра декстрозы с добавлением калия хлорида. Для профилактики гипокальциемии в р - ры для внутривенного введения добавляют 50 мг/кг кальция в виде 10% р - ра кальция глюконата. При развитии ацидоза в жидкость для инфузии добавляют натрия гидрокарбонат 550 мЭкв/л. При сочетании ацидоза и гипокальциемии в первую очередь устраняют недостаток кальция. При необходимости назначают препараты калия и фосфаты.

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Гипернатриемия (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)

Повышение концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л . Хроническая гипернатриемия - это гипернатриемия, продолжающаяся >48 ч.

Чаще всего обусловлена потерей воды или гипотонических жидкостей либо недостаточным поступлением воды (содержание натрия в организме не изменяется или снижается), реже - чрезмерное поступление натрия (содержание натрия в организме растет).

Причины:

1) потеря чистой воды - лихорадка, состояния повышенного катаболизма (гипертиреоз, сепсис);

2) потеря гипотонических жидкостей - через кожу (чрезмерное потение), через пищеварительный тракт (рвота, диарея), через почки (нейрогенный или нефрогенный несахарный диабет, осмотический диурез, вызванный гиперкалиемией, маннитолом, мочевиной);

3) недостаточное поступление воды - у людей, которые не в состоянии сами пить (больные без сознания, маленькие дети, пациенты из учреждений опеки), нарушение чувства жажды;

4) чрезмерное поступление натрия - чрезмерное использование NaHCO3 при лактоацидозе или у людей после реанимационных мероприятий, кормление грудных детей слишком соленой пищей (солевое отравление), питье морской воды потерпевшими кораблекрушение, использование жидкостей для диализа, содержащих чрезмерную концентрацию натрия у пациентов, которым проводится гемодиализ или перитонеальный диализ;

5) идиопатическая гипернатриемия - вызвана нарушением функции осмостата (центра, контролирующего изоосмию) в ЦНС.

Внеклеточное водное пространство может быть уменьшенным (гиповолемия), нормальным (изоволемия) или увеличенным (гиперволемия).

В начальной фазе гипернатриемии происходит перемещение воды из внутриклеточного во внеклеточное пространство (обезвоживание клеток). Со временем в клетках начинается синтез осмолитов и приток ионов Na+ , K+ , Cl– , что вызывает уменьшение осмотического градиента между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Поэтому в хронической фазе гипернатриемии могут не возникать симптомами обезвоживания ЦНС. Правильная реакция почек на гипернатриемию (повышение эффективной осмоляльности плазмы) основывается на продукции максимально концентрированной мочи.

Симптомы зависят от скорости увеличения концентрации натрия, усиления гипернатриемии и от сопутствующих расстройств волемии. Часто появляются симптомы заболеваний, являющихся причиной гипернатриемии.

Ранние симптомы развивающейся гипернатриемии - это потеря аппетита, тошнота, рвота, с последующим нарушением сознания, чрезмерным возбуждением или сонливостью вплоть до комы. Может появляться усиление мышечного тонуса и рефлексов.

При гипернатриемии обусловленной потерей гипотонических жидкостей или недостаточным поступлением воды могут появляться симптомы гиповолемии, а объем мочи обычно небольшой и с высокой плотностью. Диурез повышен у больных с несахарным диабетом (моча с низким удельным весом) или осмотическим диурезом.

При хронической гипернатриемии часто не обнаруживается никаких клинических симптомов. Слишком быстрая коррекция хронической гипернатриемии может быть причиной отека мозга, что проявляется появлением неврологических симптомов у до сих пор бессимптомного пациента.

На основании концентрации натрия в плазме >148 ммоль/л.

В каждом случае оцените резервы воды в организме с целью определения причины гипернатриемии. Гипернатриемия с гиповолемией указывает на внепочечную либо почечную потерю жидкостей или недостаточное поступление воды. Гипернатриемия с гиперволемией указывает на чрезмерное поступление натрия (в рационе, в форме инфузии растворов натрия во время выравнивания гипонатриемии или ацидоза). Гипернатриемия с изоволемией появляется в случае умеренно интенсивной потери жидкости внепочечным путем или почками. В случае потери воды почками и после исключения осмотического диуреза определите вид и причину несахарного диабета.

1. Стремитесь устранить причину гипернатриемии и выровнять концентрацию натрия в плазме с помощью введения растворов, не содержащих эффективных осмолитов.

2. Скорость коррекции гипернатриемии должна быть тем выше, чем меньше было время ее возникновения. При острой гипернатриемии скорость снижения гипернатриемии в первые сутки не должна превышать 1 ммоль/л/ч, а при хронической гипернатриемии 0,5 ммоль/л/ч.

Фармакологическое лечение

1. Выберите инфузионный раствор в зависимости от состояния гидратации:

1) гиповолемия → 0,9 % NaCl до момента получения нормального артериального давления, затем смесь 0,45 % раствора NaCl и 5 % раствор глюкозы в соотношении 1:1;

2) изоволемия и гиперволемия → 5 % раствор глюкозы (водный). В случае гиперволемии дополнительно назначьте фуросемид 20–40 мг в/в или 40–80 мг п/о, повторяя в случае необходимости каждые 6–8 ч.

2. Оцените изменения концентрации Na+ в плазме после инфузии 1 л раствора, используя ту же самую формулу, что и в случае гипонатриемии → . Полученный результат будет иметь отрицательный знак (концентрация натрия снижается). Представленным способом посчитайте объем раствора для введения в течение часа, чтобы получить запланированное снижение натриемии. Часто (первоначально каждые 1–2 ч) контролируйте концентрацию натрия в плазме и на основании этого модифицируйте алгоритм действия.

Гипернатриемия - патологическое состояние организма, при котором концентрация ионов натрия в крови превышает норму (более 145 ммоль/л), что сопровождается гиперосмолярностью плазмы и уменьшением содержания воды в клетках.

Причины возникновения

Гипернатриемия может быть вызвана:

• избыточным поступлением натрия в организм (более 12 г в сутки) вследствие потребления в пищу или парентерального введения с лечебной целью;

• пониженным выведением натрия из организма в связи с почечной недостаточностью, гиперсекрецией ренина, повышенным образования ангиотензина, альдостеронизма.

Симптомы гипернатриемии

Первый и наиболее характерный симптом гипернатриемии - быстро нарастающее чувство жажды. Но при некоторых состояниях (при нарушениях механизма жажды, при несахарном диабете) чувство жажды может быть слабо выражено или отсутствует.

Если употребляемое количество воды не покрывает ее потери, появляется резкая слабость, спутанность сознания, одышка, падает артериальное давление, набухают шейные вены. Реже наблюдаются периферические отеки. Пульс учащен, возможно появление судорог, развитие сердечно-сосудистой недостаточности и комы с последующей смертью больного.

Диагностика

Диагностика гипернатриемии основана на клинической картине и измерении уровня натрия. При отсутствии ответа на обычную регидратацию и появлении рецидива гипернатриемии при адекватном доступе к воде, проводится дальнейшее диагностическое исследование. Для определения исходной причины гипернатриемии измеряется объем осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.

Классификация

В зависимости от причин развития выделяют гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую гипернатриемии. Гипернатриемия бывает острой и хронической.

Действия пациента

При обезвоживании больному дают воду в неограниченном количестве.

Если наблюдаются симптомы острого обезвоживания (например, на фоне пищевых токсикоинфекций), которые сопровождаются рвотой и диареей, полноценное восполнение потерянной жидкости возможно только через внутривенное введение. Пациент нуждается в госпитализации. Нужно срочно вызвать «скорую помощь».

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии направлено на устранение дефицита воды и прекращение ее потерь. Необходимое количество воды вычисляется по формуле: дефицит воды = (Na+пл -140) x OBO/140.

Na+пл — концентрация натрия в плазме, ОВО — общее содержание воды в организме, с учетом текущих потерь. Процесс восполнения воды проводится в течение 48-72 ч.

Для снижения диуреза необходимо ограничить потребление поваренной соли с одновременным назначением малых доз тиазидных диуретиков. Выбор препаратов для лечения гипернатриемии зависит от основного заболевания.

Осложнения

При несвоевременном лечении летальность при остром процессе составляет 70% у взрослых и 40% у детей. При хронической гипернатриемии - 60% у взрослых и 10% у детей.

После лечения острой гипернатриемии у 60% детей остаются различные осложнения со стороны ЦНС, периферической нервной системы и почек.

Профилактика гипернатриемии

Профилактика гипернатриемии заключается в предотвращении воздействия факторов, которые ведут к развитию этой патологии.

Читайте также:

Витамины и минералы для здоровья

3 грамма соли в обмен на жизнь

Почему в жару вам нужно больше соли

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных - ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

тери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) - несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии.

вышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) - это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO 3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию.

ск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды = Нормальный ООВ — Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) — 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Гипернатриемия развивается вследствие двух основных механизмов — дефицит воды в организме и избыточное поступление в организм натрия.

Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.

Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.

Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.

Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.

Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.

Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию интрацеллюлярной жидкости. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в экстрацеллюлярной жидкости (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.

Основные причины гипернатриемии

Гиповолемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости и Na; относительно большее снижение экстрацеллюлярной жидкости)

Внепочечные потери

• Желудочнокишечные: рвота, диарея.
• Кожа: ожоги, повышенное потоотделение.
• Почечные потери.
• Заболевания почек.
• Петлевые диуретики.
• Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).

Нормоволемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости; практически нормальное общее содержание Na в организме)

Внепочечные потери

• Дыхательные: тахипноэ. Кожа: лихорадка, повышенное потоотделение.

Почечные потери

• Центральный несахарный диабет.
• Нефрогенный несахарный диабет.

• Отсутствие доступа к воде.
• Первичная гиподипсия.
• Феномен перестройки осморегуляции «Reset osmostat».
• Гиперволемическая гипернатриемия (повышение Na; норма или повышение экстрацеллюлярной жидкости)
• Введение гипертонических растворов (гипертонический солевой, NaHCО3, парентеральное питание).
• Избыток минералокортикоидов
• Опухоли надпочечников, секретирующие дезоксикортикостерон.
• Врожденная гиперплазия надпочечников (вызванная дефектом 11-гидролазы).
• Ятрогенная.

Нормоволемическая гипернатриемия обычно характеризуется уменьшением экстрацеллюлярной жидкости с нормальным содержанием Na в организме. Внепочечные причины потери жидкости, такие как повышенное потоотделение, приводят к небольшой потере Na, однако в связи с гипотоничностью пота гипернатриемия может развиться до значительной гиповолемии. Дефицит практически чистой воды наблюдается также при центральном или нефрогенном несахарном диабете.

Идиопатическая гипернатриемия (первичная гиподипсия) иногда наблюдается у детей с повреждением головного мозга или у хронически больных пожилых пациентов. Характеризуется нарушением механизма жажды, изменением осмотического стимула к выбросу АДГ или их сочетанием. При неосмотическом выбросе АДГ у пациентов обычно наблюдается нормоволемия.

В редких случаях гипернатриемия ассоциирована с гиперволемией. В данном случае гипернатриемия вызвана значительным повышением потребления Na с ограниченным доступом к воде. Примером может являться избыточное введение гипертонического NaHCО3 при сердечнолегочной реанимации или при лечении лактоацидоза. Гипернатриемия также может быть вызвана введением гипертонического солевого раствора или чрезмерным потреблением с пищей.

Гипернатриемия особенно часто наблюдается у пожилых людей. К причинам относятся недостаточная доступность воды, нарушение механизма жажды, нарушение концентрационной способности почек (вследствие приема диуретиков или потери функционирующих нефронов с возрастом или при заболевании почек), повышение потери жидкости. У пожилых людей выброс АДГ повышен в ответ на осмотические стимулы, но снижен в ответ на изменения объема и давления. У некоторых пожилых пациентов может быть нарушена продукция ангиотензина II, что непосредственно способствует нарушению механизма жажды, выброса АДГ, концентрационной функции почек. Среди пожилых людей гипернатриемия особенно часто наблюдается у послеоперационных больных, а также у пациентов, получающих питание через зонд, парентерально либо при введении гипертонических растворов.

Варианты гипернатриемии

Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах. В клинике выделяют несколько вариантов гипернатриемии — гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую.

Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу. Основные причины развития гиповолемической гипернатриемии в нефрологической практике — длительное использование осмотических диуретиков, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии, постобструктивная нефропатия, лечение перитонеальным диализом.

Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего выступают ятрогенные факторы — введение гипертонических растворов, лекарств. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдают при избыточной продукции минералокортикоидов, эстрогенов, синдроме Иценко-Кушинга, сахарном диабете. Основные причины развития гиперволемической гипернатриемии в нефрологической практике — острый нефритический синдром, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, хроническая почечная недостаточность в стадии олигурии, нефротический синдром. Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определён снижением СКФ.

Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.

Основной признак - жажда; клинические проявления - преимущественно неврологические (связанные с выходом воды из клеток головного мозга по осмотическому градиенту). Они включают спутанность сознания, повышенную нейромышечную возбудимость, судороги и кому. Диагноз требует определения уровня Na в сыворотке, а иногда - и других исследований. Лечение сводится обычно к контролируемому восполнению дефицита воды. Плохая реакция требует поиска других причин гипернатриемии (тест водной депривации или введение вазопрессина).

Причины гипернатриемии

Поскольку общее содержание Na в организме коррелирует с объемом ЭЦЖ, гипернатриемию следует рассматривать в контексте гипо-, эу- или гиперволемии. Следует помнить, что объем ЭЦЖ и эффективный объем плазмы не одно и то же. Например, снижение эффективного объема плазмы может иметь место не только при сниженном, но и при увеличенном объеме ЭЦЖ (как это характерно для сердечной недостаточности, гипоальбуминемии или синдрома повышенной проницаемости капилляров).

Гипернатриемия обычно развивается либо при нарушении механизма жажды, либо при ограниченном доступе к воде. Именно тяжесть основного заболевания, не позволяющая удовлетворить жажду, или последствия гиперосмоляльности головного мозга считаются причиной высокой смертности госпитализированных взрослых больных с гипернатриемией.

Гиповолемическая гилернатриемия . Развитие гипер- или гипонатриемии при выраженном уменьшении объема ЭЦЖ зависит от соотношения потерь Na и воды и от количества воды, выпитой пациентом перед обследованием.

Почечные причины гипернатриемии на фоне снижения объема ЭЦЖ включают прием диуретиков. При осмотическом диурезе способность почек концентрировать мочу также нарушается, поскольку в просвете дистальных канальцев присутствуют вещества, создающие гипертоническую среду.

Осмотический диурез, обусловленный глицерином, маннитолом и мочевиной, может стать причиной гипернатриемии. Степень гиперосмоляльности при этом может оставаться скрытой, поскольку поступление воды из клеток в ЭЦЖ снижает уровень Na в сыворотке. Почечная патология, если она сопровождается нарушением способности максимально концентрировать мочу, также предрасполагает к развитию гипернатриемии.

Эуволемическая гилернатриемия . Гипернатриемия с эуволемией обусловлена уменьшением ОКВ при близком к норме общем содержании Na в организме.

У детей с поражением головного мозга, а также у взрослых с хроническими заболеваниями иногда наблюдается идиопатическая гипернатриемия, для которой характерно нарушение механизма жажды (т.е. повреждение центра жажды в головном мозге). Еще одной возможной причиной эуволемической гипернатриемии является нарушение осмотической регуляции секреции АДГ; при некоторых повреждениях нарушаются оба этих механизма. Неосмотическая регуляция секреции АДГ, по-видимому, сохраняется, что и обусловливает эуволемию в большинстве таких случаев.

Гиперволемическая гипернатриемия . При перегрузке объемом гипернатриемия встречается редко, и ее причиной является резко повышенное потребление соли на фоне ограниченного доступа к воде. Одним из примеров может служить введение больших объемов гипертонического раствора NaHCO 2 при лечении лактацидоза. Гипернатриемия может быть следствием введения и гипертонического солевого раствора, а также диеты неправильного состава.

Гипернатриемия у пожилых людей . Гипернатриемия часто встречается у пожилых людей, особенно в послеоперационном периоде, а также у тех, кого кормят через зонд или парентерально. Развитию гипернатриемии в старости способствуют и другие факторы:

• зависимость от внимания окружающих (снабжения питьем),
• нарушение механизма жажды,
• нарушение концентрирующей способности почек,
• нарушение образования ангиотензина II (что может прямо нарушать механизм жажды).

Симптомы и признаки гипернатриемии

Основной симптом гипернатриемии - жажда. Отсутствие жажды у находящихся в сознании пациентов с гипернатриемией свидетельствует о нарушении механизма жажды. Больные, испытывающие трудности в общении с окружающими, часто просто не могут пожаловаться на жажду или сами налить себе воды.

Основные признаки гипернатриемии обусловлены дисфункцией ЦНС. Наблюдаются помутнение сознания, повышенная нейромышечная возбудимость, гиперрефлексия, судороги и кома.

Для больных с нарушенной концентрирующей способностью почек характерно выделение значительного количества гипотоничной мочи. Внепочечные потери воды обычно очевидны, и в этих случаях концентрация Na в моче снижена.

Диагностика гипернатриемии

• Определение уровня Na в сыворотке.

Диагноз основывается на клинической картине и результатов определения уровня Na в сыворотке. В отсутствие эффекта регидратации или при рецидиве гипернатриемии, несмотря на полную доступность воды, проводят дополнительные исследования.

Лечение гипернатриемии

• Восполнение внутрисосудистого объема и количества свободной воды.

Главной целью терапии является восполнение внутрисосудистого объема и количества свободной воды. У пациентов, находящихся в сознании, в отсутствие выраженной дисфункции ЖКТ эффективна пероральная гидратация. При тяжелой гипернатриемии или у пациентов, которые из-за рвоты или нарушения психики не могут пить, проводят в/в гидратацию. Гипернатриемию, продолжающуюся <24 ч, следует устранять в первые сут. Однако в случаях хронической гипернатриемии или неизвестной ее продолжительности коррекция должна занимать двое суток, и осмоляльность сыворотки нельзя снижать быстрее, чем на 2 мОсм/л в час, чтобы избежать отека мозга, связанного с накоплением в нем растворенных веществ.

У пациентов с гипернатриемией и увеличением объема ЭЦЖ дефицит свободной воды можно восполнять 5% раствором декстрозы с возможным добавлением петлевого диуретика.

Необходимо следить за уровнем других электролитов, в том числе К, своевременно восполняя их дефицит.

Можно раздельно восстанавливать объем ЭЦЖ и количество свободной воды, используя вышеприведенную формулу расчета дефицита свободной воды.